Hvad er spasticitet?
Hvad skyldes spasticitet?
Hvordan behandles spasticitet?
Hvornår skal man behandle spasticitet?

Download hele dokumentet om spasticitet her (pdf)

Hvad er spasticitet?

Spasticitet er en betegnelse for at muskler efter en beskadigelse af den normale styring af musklerne fra hjernen er uhensigtsmæssigt stive og reagerer kraftigt på en pludselig ændring i deres længde. Dette fører til en krampeagtig spænding/stivhed i en eller flere muskelgrupper, samt en tendens til muskelsammentrækninger, også kaldet klonus. Spasticitet udvikles i løbet af uger til måneder efter læsioner, der involverer de nervebaner, der løber fra hjernen og hjernestammen til de nerveceller i rygmarven der styrer musklerne. Spasticitet ses blandt andet ved multipel sclerose, efter traumatisk rygmarveslæsion og efter slagtilfælde. Desuden udvikler børn med cerebral parese som følge af hjerneskade i fosterlivet eller i forbindelse med fødslen også udtalt spasticitet, også kaldet spastisk lammelse.
Spasticitet bruges klinisk ofte som en fællesbetegnelse for en række objektive fund, der alle afspejler en ændring i rygmarvens motoriske mekanismer efter beskadigelse af den overordnede styring fra hjernen og hjernestammen. Disse fund omfatter udover den forøgede muskelspænding (tonus) fx. forøgede senereflekser, forøgede flexor reflekser, klonus, spasmer og spastisk gang (en karakteristisk stiv og bredsporet gang). Selvom denne brug af betegnelsen spasticitet kan være hensigtsmæssig i lægens daglige arbejde, er den uhensigtsmæssig i forskningsmæssig sammenhæng og ved evaluering af antispastisk behandling, idet de forskellige objektive fund ikke nødvendigvis afspejler de samme ændringer i nervesystemet.
Hvor de forøgede senereflekser og klonus således primært skyldes hyperaktivitet i strækrefleksnervebanen, skyldes de forøgede flexor reflekser og spasmer ændringer i de netværk i rygmarven, der bearbejder sensorisk information fra bla hud- og smertereceptorer. Relationen mellem spastisk gang og de øvrige objektive fund er helt uklar. Dette betyder, at effekt af en given behandling på en af disse parametre (fx spasmer) ikke nødvendigvis betyder at de øvrige parametre (fx. senereflekser og muskeltonus) også påvirkes. Betegnelsen spasticitet bør i denne sammenhæng derfor så vidt muligt reserveres til den hastighedsafhængige forøgede muskelspænding ved pludselige ændringer i muskellængden.

Hvad skyldes spasticitet?                                                       
Udviklingen af spasticitet over flere uger til måneder peger på at spasticiteten udvikles på grund af langsomme forandringer i rygmarvens neuronale kredsløb og således ikke kan opfattes som et simpelt bortfald af en overordnet styring (hæmning) fra hjernen og hjernestammen. Formodentlig spiller ændringer i bevæge og følenervernes aktivitet, som følge af varierende grad af immobilisering efter den udløsende skade, også en betydelig rolle for udviklingen af symptomerne. Selvom målrettet terapi på denne baggrund kunne forventes at forebygge udviklingen af spasticitet er den praktiske effekt heraf uafklaret.
Selektiv beskadigelse af pyramidebanen, fører ikke til spasticitet og man antager derfor at spasticitet udvikles som følge af beskadigelse af enten de motoriske baner fra hjernestammen eller ved beskadigelse af den overordnede styring af hjernestammens kerner fra hjernebarken.Der er tale om adaptive forandringer i rygmarven, der fører til en forøgelse af motorneuronernes reaktion på perifere impulser specielt udløst ved muskelstrækning. Spasticitet er således karakteriseret ved at muskelstivheden ikke er påviselig ved langsomme stræk af musklen, der ikke er hurtige nok til at aktivere strækrefleksen. Der er således heller ingen tonisk aktivitet i musklen, når patienten ligger i hvile, hvilket adskiller spasticitet fra fx. dystoni. Først ved en ekstern forstyrrelse af en vis hastighed eller når patienten selv forsøger at bevæge arme eller ben udløses strækrefleksaktiviteten og spasticiteten bliver manifest. Spasticitet er således karakteriseret ved forøgede strækreflekser, der også har en reduceret tærskel.
Da spasticitet forårsages af hyperaktivitet i strækrefleksen burde der være en tæt relation til forøgede senereflekser og muskelsammentrækninger (klonus), men i praksis finder man ofte at denne sammenhæng ikke er absolut. Nogle patienter har en betydelig spasticitet uden at have forøgede strækreflekser. En af forklaringerne på dette er uden tvivl, at der hos patienter med spasticitet også ofte udvikles forandringer i musklerne, der fører til ændringer af deres stivhed (fx. kontrakturer). Disse ændringer er ikke hastighedsafhængige, men kan alligevel være meget vanskelige at adskille fra spasticitet; specielt i den lægelige dagligdag. Adskillelsen er imidlertid særdeles væsentlig, da vidt forskellige behandlingsstrategier skal anvendes, hvis årsagen til musklens forøgede stivhed er lokale muskelforandringer fremfor centralnervøse ændringer som ved spasticitet.

Hvordan behandles spasticitet?                                            
Spasticitet behandles farmakologisk ved hjælp af forskellige antispastiske medikamenter, der især indvirker på den synaptiske transmission fra de sensoriske afferenter og interneuroner der aktiveres ved stræk af musklen. Det drejer sig om fx. Stesolid (diazepam), der forøger hæmningen af de strækfølsomme sensoriske fibres forbindelser til motorneuronerne, Baclofen der også virker hæmmende, men via andre receptorer og Tizanidine der indvirker på interneuroner involveret i senere komponenter af strækrefleksen (se tidligere).
Injektion af Botox i muskulaturen til behandling af spasticitet har fået en vis udbredelse i de senere år. Botox destruerer de motoriske nervefibres forbindelser til muskelfibrene og Botox reducerer derfor spasticitet effektivt i den behandlede muskel, men forhindrer samtidig den frivillige brug af musklen. Botox bør derfor under ingen omstændigheder anvendes til patienter, der har behov for brug af musklen, specielt i betragtning af at effekten kan vare op til 3-6 måneder. Botox behandling blev oprindeligt udviklet til behandling af dystonier, hvor der er mulighed for at dosere behandlingen ved at monitorere musklens spontane aktivitet. Dette er også muligt hos de patienter, der efter fx. hjerneblødning eller andre hjerneskader har udviklet en fejlstilling af en ekstremitet (fx. spidsfod) som følge af forøget aktivitet i muskelen. Dette betegnes ofte spasticitet, men er nok snarere beslægtet med dystonier.

Hvornår skal man behandle spasticitet?                               
Som allerede nævnt i de foregående afsnit er rygmarvens refleksmekanismer væsentlige for den normale udførelse af frivillige bevægelser. Specielt bidrager strækrefleksnervebanen med positivt feedback til at sikre optimal aktivering af muskulaturen. Dette er også tilfældet hos patienter med spasticitet og hos nogle patienter kan hypereksitabiliteten i strækrefleksnervebanen og de øvrige refleksnervebaner være af største betydning for deres mulighed for at udføre frivillige bevægelser (herunder at stå op og at gå). Før man igangsætter antispastisk behandling bør man derfor sammenholde patientens fysiske formåen med graden af spasticitet. Hvis patienten har nogen fysisk funktion og kun ringe grad af spasticitet risikerer man at reducere patientens fysiske formåen uden at opnå nogen væsentlig gavnlig effekt. Antispastisk behandling bør derfor reserveres til patienter, hvor spasticitet er til væsentlig gene og hvor evt. reduktion af den fysiske funktion ikke er et problem.